Een nieuwe doorbraak rond BCG en blaaskanker!
De behandeling van blaaskanker met BCG bestaat al vrij lang, maar hoe het precies werkt was altijd nog een mysterie. Een mysterie dat nog eens vergroot wordt omdat het in 30% van de patiënten die ermee behandeld worden niet werkt. Hoe komt dat nou eigenlijk en waarom is het belangrijk om dat te weten (want ja ook dat soort onderzoek kost veel geld en dat kun je maar 1 keer uitgeven. Daarom begin ik daar maar mee. Waarom is het belangrijk om te weten hoe het werkt. (Op de foto in groen de met BCG besmette blaastumorcellen)
Door te weten hoe het werkt kun je ook van te voren weten bij welke patiënt het wel zal werken en bij welke patiënt niet. Daarmee voorkom je niet alleen nodeloze last bij de patiënt (geloof me, die spoelingen zijn geen pretje), maar kun je ook besparen op de kosten van de behandeling. Bovendien biedt het inzicht de mogelijkheid om te bezien of het mogelijk is om via een omweg de BCG ook effectief te laten zijn voor patiënten die nu nog eerst een negatieve respons op de BCG laten zien. En dan bespaar je weer op kostbare operatieve ingrepen en maak je elke BCG-behandeling effectief (maximaal rendement dus).
Goed, daarmee is het nut van de vraag beantwoord krijgen aangetoond, en we hoeven niet eindeloos te wachten op resultaten, want de eerste onderzoeksresultaten zijn er al.
De verzwakte TBC-bacillen (BCG) behoren tot de zogenaamde mycobacteriën. Dit type bacterie is niet uitgerust met een middel om zich een weg te banen naar andere soorten cellen, dus dat maakte het altijd een raadsel hoe BCG dan toch terecht komt in blaaskanker cellen en waarom bepaalde blaaskankercellen zich verzetten tegen deze behandeling. Met het bekend worden van de genetische afwijkingen die aan de basis staan van de vorming van blaaskanker is nu duidelijk geworden hoe dat komt.
Een van de vaak bij blaaskanker voorkomende genetische afwijkingen bevindt zich in het PTEN gen. Dit PTEN eiwit is normaal gesproken een tumorsupressor. De genetische afwijking zorgt er voor dat die tumoronderdrukkende functie wegvalt en tumoren kunnen groeien in de blaas zonder aangevallen te worden door het immuunsysteem. Het goede nieuws is dat deze mutatie van het PTEN gen niet alleen de kankergroei toestaat, maar dat het tegelijkertijd de deur openzet voor mycobacteriën en daarmee voor BCG. Dit alles blijkt uit een samenwerking tussen het Glickman lab en het Memorial Sloan Kettering en de celbioloog Xuejun Jiang. In juni 2012, rapporteerde dit team haar bevindingen in de Journal of Biological Chemistry met de conclusie dat kankercellen met mutaties in het PTEN gen zeer gevoelig zijn voor mycobacteriële infectie. De cellijnen met mutaties namen de BCG op terwijl de cellijnen zonder die mutaties resistent voor de BCG-behandeling bleken.
Het goede nieuws voor mensen die blaaskanker hebben zonder mutaties in het PTEN gen is dat dezekunstmatig aan te brengen zijn, waardoor ook hun genetisch aangepaste tumorcellen opeens wel beschikken over de mogelijkheid om BCG op te nemen. Daarmee kan BCG in de toekomst ook voor die mensen wellicht uitkomst bieden. Maar daarvoor is nog veel onderzoek nodig.
Maar er gebeurt nog veel meer onderzoek. Dr. Redelman-Sidi is bijvoorbeeld op basis van deze uitkomsten bezig met het ontwikkelen van een laboratoriumtest die door analyseren van urinemonsters met kankercellen, het effect van BCG-spoelingen kan voorspellen.
Ook het Glickman lab is nu samen met urologische chirurg Bernard H. Bochner bezig de klinische implicaties van deze ontdekking uit te werken aan de hand van de vraag of het analyseren van blaaskankercellen van een patiënt een betrouwbare voorspelling kan geven van de effectiviteit van een behandeling met BCG.
Ik schreef het al eerder: de onderzoekbedragen die in Amerika aan de verschillende kankervormen worden uitgegeven lopen enorm uiteen. ‘Naar borstkanker gaat ruim 600 miljoen dollar, naar longkanker en prostaatkanker ieder 300 miljoen. Als je dan ziet dat blaaskanker een kleine 25 miljoen krijgt, dan moge duidelijk zijn dat er nog veel geld nodig is voor onderzoek naar de preventie en genezing van deze nummer vier op de lijst van meest voorkomende vormen van kanker. Zeker met de uitkomsten van bovengenoemd onderzoek op het netvlies en kijkend hoeveel er op de behandelingen bespaard kan worden. Kortom een win/win voor patiënt en de belastingbetaler.
Door te weten hoe het werkt kun je ook van te voren weten bij welke patiënt het wel zal werken en bij welke patiënt niet. Daarmee voorkom je niet alleen nodeloze last bij de patiënt (geloof me, die spoelingen zijn geen pretje), maar kun je ook besparen op de kosten van de behandeling. Bovendien biedt het inzicht de mogelijkheid om te bezien of het mogelijk is om via een omweg de BCG ook effectief te laten zijn voor patiënten die nu nog eerst een negatieve respons op de BCG laten zien. En dan bespaar je weer op kostbare operatieve ingrepen en maak je elke BCG-behandeling effectief (maximaal rendement dus).
Goed, daarmee is het nut van de vraag beantwoord krijgen aangetoond, en we hoeven niet eindeloos te wachten op resultaten, want de eerste onderzoeksresultaten zijn er al.
De verzwakte TBC-bacillen (BCG) behoren tot de zogenaamde mycobacteriën. Dit type bacterie is niet uitgerust met een middel om zich een weg te banen naar andere soorten cellen, dus dat maakte het altijd een raadsel hoe BCG dan toch terecht komt in blaaskanker cellen en waarom bepaalde blaaskankercellen zich verzetten tegen deze behandeling. Met het bekend worden van de genetische afwijkingen die aan de basis staan van de vorming van blaaskanker is nu duidelijk geworden hoe dat komt.
Een van de vaak bij blaaskanker voorkomende genetische afwijkingen bevindt zich in het PTEN gen. Dit PTEN eiwit is normaal gesproken een tumorsupressor. De genetische afwijking zorgt er voor dat die tumoronderdrukkende functie wegvalt en tumoren kunnen groeien in de blaas zonder aangevallen te worden door het immuunsysteem. Het goede nieuws is dat deze mutatie van het PTEN gen niet alleen de kankergroei toestaat, maar dat het tegelijkertijd de deur openzet voor mycobacteriën en daarmee voor BCG. Dit alles blijkt uit een samenwerking tussen het Glickman lab en het Memorial Sloan Kettering en de celbioloog Xuejun Jiang. In juni 2012, rapporteerde dit team haar bevindingen in de Journal of Biological Chemistry met de conclusie dat kankercellen met mutaties in het PTEN gen zeer gevoelig zijn voor mycobacteriële infectie. De cellijnen met mutaties namen de BCG op terwijl de cellijnen zonder die mutaties resistent voor de BCG-behandeling bleken.
Het goede nieuws voor mensen die blaaskanker hebben zonder mutaties in het PTEN gen is dat dezekunstmatig aan te brengen zijn, waardoor ook hun genetisch aangepaste tumorcellen opeens wel beschikken over de mogelijkheid om BCG op te nemen. Daarmee kan BCG in de toekomst ook voor die mensen wellicht uitkomst bieden. Maar daarvoor is nog veel onderzoek nodig.
Maar er gebeurt nog veel meer onderzoek. Dr. Redelman-Sidi is bijvoorbeeld op basis van deze uitkomsten bezig met het ontwikkelen van een laboratoriumtest die door analyseren van urinemonsters met kankercellen, het effect van BCG-spoelingen kan voorspellen.
Ook het Glickman lab is nu samen met urologische chirurg Bernard H. Bochner bezig de klinische implicaties van deze ontdekking uit te werken aan de hand van de vraag of het analyseren van blaaskankercellen van een patiënt een betrouwbare voorspelling kan geven van de effectiviteit van een behandeling met BCG.
Ik schreef het al eerder: de onderzoekbedragen die in Amerika aan de verschillende kankervormen worden uitgegeven lopen enorm uiteen. ‘Naar borstkanker gaat ruim 600 miljoen dollar, naar longkanker en prostaatkanker ieder 300 miljoen. Als je dan ziet dat blaaskanker een kleine 25 miljoen krijgt, dan moge duidelijk zijn dat er nog veel geld nodig is voor onderzoek naar de preventie en genezing van deze nummer vier op de lijst van meest voorkomende vormen van kanker. Zeker met de uitkomsten van bovengenoemd onderzoek op het netvlies en kijkend hoeveel er op de behandelingen bespaard kan worden. Kortom een win/win voor patiënt en de belastingbetaler.
3 reacties
Bedankt Herman voor het geven van deze informatie. Altijd fijn om te weten dat er steeds meer mogelijkheden gaan komen om deze vorm aan te pakken!